blog image

علوم شناختی

کلمات کلیدی :

مواد افیونی ( تریاک و اپیوئید ها)

هزاران سال است که انسان ها داروهاي اقیونی مانند مورفین را مورد استفاده قرار داده اند. میمون ها و موش ها با میل و اشتیاق ، خود تجویزي هروئین یا مرفین انجام داده و در صورت دسترس ی نامحدود به این مواد مانند انسان دچار تحمل و وابستگ ی فیزیکی می شوند. علائم ترك مواد میتواند از حالت خفیف ناراحت ی شبه آنفلوآنزا تا درد شد ید عضلانی، گرفتگ ی معده، اسهال و خلق و خو ي ناخوشایند باشد.

اپیوئید ها آزاد سازی دوپامین در سیستم پاداش مغز را افزایش داده و اثرات اپیوئیدهای درون زا را تقلید می کنند. هروئین تزریق شده به درون ورید طی 20-15 ثانیه به مغز می رسد و به گیرنده های اپیوئیدی که در بسیاری از مناطق مغز از جمله سیستم پاداش وجود دارند، متصل می گردد. فعال سازی گیرنده های مدار پاداش باعث بروز کوتاه مدت سرخوشی شدید شده که ساعاتی از آرامش و حالت ارضاء را بدنبال دارد.

پیوئیدها اثراتی شبیه اثرات پپتیدهاي اف یونی طبیعی ایجاد می کنند. آنها باعث تسکین درد، کاهش تنفس، تهوع و استفراغ و جلوگیري از اسهال - کاربردها ي مهم پزشکی- می شوند. اما هروئین در دوزهای بالا می تواند باعث تنفس کم عمق و یا توقف تنفس گردد – این امر علت مرگ هزار ان نفري است که با استفاده از هروئین بیش از حد جان خود را از دست داده اند.

درمان استاندارد اعتیاد به اپیوئیدها، متادون (اپیوئید خوراکی طولانی اثر) است که به پیشگیری از ولع مصرف، کاهش علائم ترک، و کنترل عود مصرف کمک می کند. متادون با جلوگیري از بروز نشانه ها ي ترك دارو به باز توانی معتادان اپیوئیدي کمک می کند، . زیرا نشانه های ترک باعث انگیزه مصرف مجدد می گردد.

نالوکسان و نالترکسون داروهای در دسترسی هستند که بعنوان آنتاگونیست گیرنده های اپیوئیدی عمل می کند یعنی این دو دارو می توانند جذب شدن اپیوئیدها را با مسدود کردن گیرنده های اپیوئیدی مهار نمایند. بنابراین اپیوئید ها هنگام مصرف اثرات لذتبخش ایجاد نمی کنند.

یکی دیگرا ز داروهای مورد استفاده در درمان اعتیاد به هروئین، بوپرنورفین است  که نسبت به متادون اثر ضعیف تری بر گیرنده ها داشته، اثر سرخوشی کمتری ایجاد می کند و باعث می شود فرد معتاد از دارو سوء استفاده نکند.

 

محرك هاي روانی

 این دسته از داروها شامل کوکائین و آمفتامین می باشد. یک شکل رایج کوکائین که از نظر شیمیایی شکل تغییر یافته کراک است به صورت دود استفاده می گردد. این ماده در چند ثانیه وارد مغز شده، موجی از شادی، سرخوشی، احساس قدرت و اعتمادبه نفس ایجاد می کند.

کراک کوکائین از طریق ریه ها وارد خون می گردد. در عرض چند ثانیه با جریان خون به مغز منتقل می شود. مکانیسم افزایش لذت در سیناپس اتفاق می افتد. نورون های حاوی دوپامین به طور معمول پیام خود را با آزاد سازی دوپامین به بسیاری از سیناپس ها منتقل می کنند. دوپامین از فضای سیناپسی عبور کرده و به گیرنده های سطح سلولی متصل می گردد. این امر باعث شروع یک پیام الکترونیکی می شود که در سراسر گیرنده منتشر می گردد. سپس برای پایان دادن به سیگنال، مولکولهای دوپامین از گیرنده جدا شده و توسط پمپی به پایانه های عصبی آزاد کننده برگردانده می شوند. مولکول های کوکائین از عمل پمپ و یا منتقل کننده جلوگیری کرده باعث تجمع بیشتر دوپامین در فضای سیناپسی می گردند. در این حالت مدارهای لذت دوباره و دوباره تحریک شده و حس سرخوشی تولید می کنند.

یک شکل مت آمفتامین که می تواند به صورت دود استفاده شود، کریستال مت است که آنهم در حال رواج پیدا کردن است. عامل بیوشیمیایی اصلی مربوط به اثرات تقویت کنندگی مواد محرک روان، توانایی این مواد در افزایش دادن میزان دوپامین د رمناطق خاصی از مغز مانند هسته آکومبنس است. تغییر در فعالیت دوپامین در اکومبنس ناشی از مصرف طولانی مدت کوکائین، منجر به افزایش تدریجی انگیزه به مصرف مواد مخدر و در نهایت منجر به اعتیاد می گردد.  مصرف کنندگان کوکائین اغلب به عیاشی روي می آورند، مقدار زیادي از این دارو را فقط در چند روز مصرف می نمایند. پس از این دوره مصرف شدید، یک در هم شکستگی رخ می دهد، در نتیجه علائمی نظیر خستگی مفرط عاطفی و جسمی و افسردگی بروز می کند. این علائم ممکن است به علت از بین رفتن یا از کار افتادگی واقعی، عملکرد سروتونین و دوپامین بوده و همچنین می تواند به عنوان یک افزایش پاسخ سیستم هاي مغزي دخیل در استرس باشد.

اگر مصرف مواد مخدر به صورت طولانی مدت ادامه یابد می تواند باعث تغییر ساختار و ترکیبات شیمیایی مغز شود.

برداشت از کتاب حقایق مغز